摘要标题：
聚苯乙烯微塑料通过 NLRP3 介导的细胞焦亡诱导血管内皮损伤。
摘要来源：Environ Toxicol。 2024 年 8 月 1 日。Epub 2024 年 8 月 1 日。PMID：39087870
摘要作者：霍传一、朱英、方晓琪、崔建伟、叶辉、赵浩堂、叶林、周丽婷
文章所属单位：霍传一
摘要：微塑料带来的健康风险已引起广泛关注。聚苯乙烯微塑料（PS-MP）可引起心脏组织损伤，而焦亡介导的血管内皮损伤在心血管疾病的发病机制中起着至关重要的作用。该研究旨在探讨NLR家族pyrin结构域3（NLRP3）介导的PS-MPs焦亡引起血管内皮细胞损伤的作用和机制。在体内，Wistar 大鼠暴露于 0.5、5 和 50mg/kg/d 0.5 μm PS-MP。在体外，人血管内皮细胞（HUVEC）被用于机制研究。 siRNA 用于沉默 NILRP3 基因。进行H&E染色和流式细胞术检查血管损伤和细胞膜损伤。通过流式细胞术、免疫荧光和相应试剂盒检测氧化应激。 ELISA用于测量炎症因子的水平。采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测细胞焦亡信号通路的表达。在大鼠中，PS-MPs 可引起血管损伤、氧化应激和炎症反应，并激活细胞焦亡信号通路。 HUVEC暴露于PS-MPs后，活力呈剂量依赖性下降，ROS和MDA显着升高，SOD降低。 PS-MPs 诱导 HUVEC 中细胞焦亡信号通路的启动。 HUVEC细胞膜损伤、IL-Iβ、IL-18水平显着升高，是p发生发展的标志。焦亡。抑制 NLRP3 介导的焦亡有效保护 HUVEC 免受 PS-MP 诱导的损伤。细胞焦亡在控制PS-MPs引起的血管内皮损伤中发挥着重要作用。