摘要标题：
聚苯乙烯纳米塑料通过 ROS 依赖性内质网应激诱导肺细胞凋亡和铁死亡。
摘要来源：Sci Total Environ。 2023 年 12 月 10 日；912:169260。 Epub 2023 年 12 月 10 日。PMID：38086481
摘要作者：吴秋梅、刘超、刘丹、王友刚、齐浩民、刘旭东、张玉超、陈海宇、曾彦、李金泉
文章所属单位：吴秋梅
摘要：研究表明，通过吸入方式接触纳米塑料（MNPs）可引起肺毒性，但MNPs对呼吸系统的毒理学机制尚不清楚。因此，我们探讨了 BEAS-2B 细胞暴露于聚苯乙烯纳米塑料 (PS-NP)（0.05、0.15、0.2 mg/mL）的毒理学机制。结果显示，PS-NPs 会诱导氧化应激，增加流式细胞术测量的细胞凋亡率，这是关键的铁死亡蛋白（GPX4 和 FTH1) 减少、铁含量增加、线粒体改变和丙二醛 (MDA) 水平增加。此外，在暴露于 PS-NP（5 mg/kg/2d、10 mg/kg/2d）的小鼠中观察到一致的结果。因此，我们证明PS-NPs通过细胞凋亡和铁死亡诱导细胞死亡和肺损伤。在机制方面，内质网（ER）应激蛋白（IRE1α、PERK、XBP1S和CHOP）表达的升高揭示了PS-NPs通过激活两个主要的ER应激途径诱导肺损伤。此外，本研究中观察到的 PS-NP 的毒理学作用可被 ROS 抑制剂 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 减弱。总的来说，NAC 通过抑制体外和体内 ROS 依赖性内质网应激来减弱 NP 诱导的细胞凋亡和铁死亡。这加深了我们对PS-NPs暴露导致肺损伤的机制以及NAC潜在保护作用的理解。