可吸入微纳米聚苯乙烯颗粒在肺部疾病发病机制中诱导的无菌炎症。
摘要来源：Toxicol Res (Camb)。 2024 年 10 月；13(5)：tfae138。 Epub 2024 年 9 月 2 日。PMID：39233846
摘要作者：Laganà Antonio、Giuseppa Visalli、Alessio Facciolà、Caterina Saija、Maria Paola Bertuccio、Barbara Baluce、Consuelo Celesti、Daniela Iannazzo、Angela Di Pietro
文章隶属关系：Laganà Antonio
摘要：无菌炎症与可吸入颗粒（包括微塑料和纳米塑料）诱导的肺部发病机制有关。它们在环境和室内空气中的含量不断增加，对人类健康构成风险。在两种人类细胞系（A549 和 THP-1）中，我们评估了聚苯乙烯纳米塑料 (nPS) 和微塑料 (mPS)（Ø0.1 和 1 μm）的促炎行为。再现环境老化，此外对于处女细胞，细胞暴露于氧化的nPS/mPS。为了研究单核细胞对 A549 通过释放可溶性因子（例如警报素和细胞因子）传递的炎症信号的反应，THP-1 细胞也暴露于先前 nPS/mPS 处理的 A549 的上清液中。经过动态光散射 (DLS) 分析和蛋白质测量以评估 nPS/mPS 中的蛋白质电晕，然后在暴露的细胞中进行实时 PCR 和酶联免疫吸附 (ELISA) 测定。 A549 中 Bax/Bcl-2 比例的失衡证明了 v- 和 ox-nPS/mPS 的促炎作用，这能够触发炎症级联反应，抑制免疫沉默的细胞凋亡。暴露于ox-nPS、v-和ox-mPS后p65的过度表达证实了NFkB的参与。仅在 THP-1 细胞中 IL-1β 的快速和较高水平强调了 NLPR3 炎症小体的激活。