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槲皮素通过磷酸肌醇3-激酶和核因子-κ B对小鼠剧烈运动后内质网应激和炎症的保肝作用。
摘要来源：氧化医学细胞寿命长。 2016；2016：8696587。 Epub 2016 年 7 月 18 日。PMID：27504150
摘要作者：唐雨涵、李娟、高超、徐艳艳、李艳艳、于晓、王静、刘烈刚、姚平
文章所属单位：雨涵唐
摘要：剧烈运动引起的肝损伤的机制及其潜在的治疗方法仍不清楚。我们探索了槲皮素（一种天然存在的黄酮类化合物）在剧烈运动引起的内质网应激（ERS）和炎症中的保肝作用和机制。离子。剧烈运动（28米/分钟，5°斜率，持续90分钟）导致BALB/C小鼠体内转氨酶的泄漏。槲皮素（100mg/kg·bw）可减轻肝脏超微结构畸形和氧化应激水平。槲皮素可降低剧烈运动和毒胡萝卜素 (Tg-) 诱导的 ERS（葡萄糖调节蛋白 78，GRP78）和炎症细胞因子水平（IL-6 和 TNF-α）。此外，槲皮素可诱导磷酸肌醇 3-激酶 (PI3K)、Ca(2+) 恢复并阻断 Jun N 末端激酶 (JNK) 的活性，激活转录因子 6 (ATF6)，尤其是 NF-κB (p65)和 p50 核易位）。 PI3K 抑制剂消除了槲皮素对 ERS 和小鼠肝细胞炎症的保护作用。 SP600125（JNK 抑制剂）、AEBSF（ATF6 抑制剂），尤其是 PDTC（NF-κB 抑制剂）增强了槲皮素诱导的针对 Tg 刺激的保护作用。总的来说，剧烈运动引起的 ERS 和炎症得到了减弱通过槲皮素。 PI3K/Akt 激活以及 JNK、ATF6，尤其是 NF-κB 抑制参与了保护作用。我们的研究结果强调了一种利用天然植物化学物质治疗 ERS 和剧烈运动引起的炎症介导的肝损伤的新型预防策略。