摘要标题：
低能激光照射下的骨骼肌细胞激活：MAPK/ERK 通路的作用。
摘要来源：J Cell Physiol。 2001 年 4 月；187(1)：73-80。 PMID：11241351
摘要作者：G Shefer、U Oron、A Irintchev、A Wernig、O Halevy
文章归属：G Shefer
摘要：低能激光照射（LELI） ）已被证明可以在体内促进骨骼肌再生，并在体外激活骨骼肌卫星细胞，增强其增殖并抑制分化。在本研究中，LELI 以及向血清饥饿的成肌细胞添加血清，恢复了它们的增殖，而肌源性分化仍然较低。 LELI 诱导丝裂原激活蛋白激酶/细胞外信号调节蛋白激酶 (MAPK/ERK) 磷酸化，但对其在血清饥饿成肌细胞中的表达没有影响。此外，一个具体fic MAPK 激酶抑制剂 (PD098059) 抑制 LELI 和 10% 血清介导的 ERK1/2 激活。然而，LELI 不影响 Jun N 末端激酶 (JNK) 或 p38 MAPK 磷酸化或蛋白质表达。 3 秒照射会诱导 ERK1/2 磷酸化，而 12 秒照射则会降低磷酸化，同样对 JNK 或 p38 没有影响。此外，LELI 对受体磷酸化有明显的影响：它引起肝细胞生长因子 (HGF) 受体的磷酸化，先前显示该受体可激活 MAPK/ERK 通路，而对肿瘤抑制性坏死 α (TNF-α) 受体则没有观察到影响。激活 p38 和 JNK 通路。因此，LELI可能通过特异性受体磷酸化，特异性激活MAPK/ERK，但不激活JNK和p38 MAPK酶，从而诱导静止卫星细胞的激活和增殖，并延迟其分化。