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氟通过FGF21/ERK信号通路调节C2C12细胞的分化和萎缩。
摘要来源：生态毒性环境安全。 2023 年 3 月 1 日；252:114626。 Epub 2023 年 2 月 8 日。PMID：36764073
摘要作者：马兰、张成美、于桂、邹婷玲、奚淑华、小英郭
文章来源：马兰
摘要：过量摄入氟化物会导致严重的健康问题，称为氟中毒。氟中毒患者会出现肌肉损伤的症状，但具体机制尚不清楚。成纤维细胞生长因子 21 (FGF21) 是一种新型肌因子，参与肌原性分化的调节，但氟化物是否通过 FGF21 信号诱导骨骼肌损伤？ng 尚未被报道。本研究利用C2C12细胞研究氟化物对肌源性发育的影响以及FGF21/ERK信号通路的调节作用。检测氟处理后成肌细胞发育标志物及FGF21/ERK信号通路相关分子的表达量。结果表明，氟化物显着抑制C2C12细胞中生肌调节基因MyoD、MyoG和MyHC的表达。此外，氟化物还增加了肌肉萎缩相关标志物 MuRF1 和 MAFbx 的表达。我们根据RNA-seq结果证明氟化物显着抑制FGF21的表达，并检测了下游分子FGFR1、KLB、Raf、MEK和ERK的表达。此外，FGF21预处理逆转了氟化物对C2C12细胞的不利影响，减轻了肌管的萎缩。总而言之，这些发现表明氟化物抑制分化并加剧萎缩ia C2C12 细胞中的 FGF21/ERK 信号通路。我们的研究为FGF21/ERK在氟化物所致骨骼肌损伤中的作用提供了新的证据，FGF21可能成为防治氟中毒的潜在靶点之一。