α-硫辛酸通过调节 TNF-α/JNK 和 PI3K/AKT 通路缓解高脂肌肉萎缩饮食和链脲佐菌素诱导的 2 型糖尿病大鼠。
摘要来源：Food Sci Nutr。 2023 年 4 月；11(4)：1931-1939。 Epub 2023 年 1 月 12 日。PMID：37051351
摘要作者：柯志远、吴志豪、黄文建、阳明马丁Lo，Shih-Xiang Lin，James Swi-Bea Wu，Wen-Chung Huang，Szu-Chuan Shen
文章隶属：Chih-Yuan Ko
摘要：糖尿病（DM）常伴有肌少症等临床并发症。既往研究表明，氧化应激和胰岛素抵抗（IR）与糖尿病肌病的发病机制高度相关。α-硫辛酸id (ALA) 是一种有效的生物抗氧化剂，大量存在于多种植物和蔬菜中。本研究旨在探讨ALA对高脂饮食喂养（HFD）加链脲佐菌素（STZ）注射引起的2型糖尿病大鼠肌肉萎缩的改善作用。对HFD/STZ诱导的糖尿病大鼠每天一次口服50、100或200mg/kg体重的ALA，持续13周。结果显示，测试浓度的ALA显着增加了糖尿病大鼠的比目鱼肌质量和肌纤维。研究发现，经 ALA 治疗的糖尿病大鼠的血清和肌肉中的促炎细胞因子，例如肿瘤坏死因子 (TNF)-α，均有所减少。 ALA 显着降低磷酸化 c-Jun N 末端激酶 (pJNK)/JNK、叉头盒 O3 (FOXO3) 和肌肉环指蛋白 1 (Murf1) 的蛋白表达水平；然而，它增强了磷酸肌醇 3 激酶 (PI3K)、磷酸化蛋白激酶 B (pAKT)/AKT 的蛋白质表达水平，糖尿病大鼠比目鱼肌中的肌生成素决定基因 D (MyoD)、雷帕霉素 (mTOR) 和肌球蛋白重链 (MyHC) 的机制靶点。本研究结果表明，ALA治疗可保护HFD/STZ诱导的2型糖尿病大鼠的比目鱼肌质量，通过抑制TNF-α/JNK通路减轻肌肉萎缩，并改善PI3K/AKT通路。