摘要标题：
NF-kappaB 抑制剂姜黄素可阻断败血症诱导的肌肉蛋白水解。
摘要来源：Mediators Inflamm。 2008；2008：317851。 PMID：18389075
摘要作者：Vitaliy Poylin、Moin U Fareed、Patrick ONeal、Nima Alamdari、Natasha Reilly、Michael Menconi、Per-Olof Hasselgren
文章隶属关系：贝斯以色列女执事医疗中心外科，哈佛医学院，波士顿，MA 02215，美国。
摘要：我们测试了用姜黄素治疗大鼠可预防脓毒症引起的肌肉蛋白降解的假设。此外，我们确定了姜黄素对脓毒症肌肉中激活的不同蛋白水解途径（即泛素蛋白酶体、钙蛋白酶和组织蛋白酶 L 依赖性蛋白水解）的影响，并检查了 NF-kappaB 和 p38/MAP 激酶的作用姜黄素诱导的肌肉蛋白分解抑制失活名词通过盲肠结扎和穿刺使大鼠败血或进行假手术。各组大鼠腹腔内注射三剂（600 mg/kg）姜黄素或相应体积的溶剂。蛋白质分解率通过孵化的趾长伸肌中酪氨酸的释放来测量。姜黄素治疗可防止脓毒症引起的肌肉蛋白质分解增加。令人惊讶的是，泛素连接酶 atrogin-1 和 MuRF1 的表达上调不受姜黄素的影响。当脓毒症大鼠的肌肉在体外用姜黄素处理时，蛋白酶体、钙蛋白酶和组织蛋白酶 L 依赖性蛋白分解率降低，核 NF-kappaB/p65 表达和活性以及磷酸化（激活）p38 水平也降低。减少了。结果表明，姜黄素可以阻断脓毒症诱导的肌肉蛋白水解，并且这种作用可能至少部分是由抑制 NF-kappaB 和 p38 活性引起的。结果还表明，在肌肉萎缩治疗过程中，肌肉蛋白分解率的变化与 atrogin-1 和 MuRF1 表达的变化之间并不存在绝对相关性。