Dieckol 通过减少 NLRP3 炎症小体和焦亡来减轻糖皮质激素引起的肌肉萎缩。
摘要来源：Int J Mol Sci。 2021 年 7 月 28 日；22(15)。 Epub 2021 年 7 月 28 日。PMID：34360821
摘要作者：Seyeon Oh、Jinyoung Yang、Chulhyun Park、Kukhui Son、Kunghee Byun
文章隶属：Seyeon Oh
摘要：地塞米松 ( Dexa）经常用作抗炎剂，但矛盾的是会导致肌肉炎症和肌肉萎缩。晚期糖基化终末产物受体 (RAGE) 和 Toll 样受体 4 (TLR4) 通过核因子 -κB (NF-κB) 上调导致核苷酸结合寡聚化结构域样受体pyrin结构域 3 (NLRP3) 炎性体形成。氮LRP3 炎性体导致细胞焦亡，并与参与蛋白质降解和肌肉萎缩的 Murf-1 和 atrogin-1 上调相关。通过减少 Dexa 治疗动物肌肉中 NLRP3 炎性小体的形成，评估提取物 (ECE) 和 Dieckol (DK) 对减轻 Dexa 诱导的肌肉萎缩的作用。 Dexa 增加了 AGE 或高迁移率族蛋白 1 与 RAGE 或 TLR4 的结合，但 ECE 或 DK 显着降低了 AGE 或高迁移率族蛋白 1 与 RAGE 或 TLR4 的结合。 Dexa 增加了 RAGE（c-Jun N 末端激酶或 p38）的下游信号通路，但 ECE 或 DK 减少了 RAGE 下游信号通路。 NF-κB（RAGE 或 TLR4 下游）在 Dexa 作用下增加，但在 ECE 或 DK 作用下减少。 Dexa 增加了 NLRP3 炎性体成分（NLRP3 和凋亡相关斑点样）、裂解的 caspase -1 和裂解的 Gasdermin D（焦亡标记物），但 ECE 和 DK 降低了这些成分。 Dexa 增加了 Interleukin-1β/Murf-1/atrogin-1 表达，但 ECE 或 DK 恢复了表达。平均肌纤维交叉Dexa 降低了截面积和握力，但 ECE 或 DK 则恢复了截面积和握力。总之，ECE 或 DK 通过减少 NLRP3 炎性体形成和焦亡来减轻 Dexa 诱导的肌肉萎缩。