Dieckol 通过调节自发性高血压大鼠的 II 型血管紧张素 1 型受体和 NADPH 氧化酶来减少肌肉萎缩。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔） ）。 2021 年 9 月 30 日；10(10)。 Epub 2021 年 9 月 30 日。PMID：34679696
摘要作者：Seyeon Oh、Jin Young Yang、Chul Hyun Park、Kuk Hui Son、Kunghee Byun
文章所属单位：Seyeon Oh
摘要：肾素-血管紧张素系统参与高血压和肌肉减少症的发生。血管紧张素 II (Ang II) 水平升高会导致 Ang II 1 型受体 (AT1R) 上调，从而导致 NAD(P)H 氧化酶 (Nox) 产生的活性氧 (ROS) 增加。 ROS 增加导致辅助 T17 (Th17) 增加和调节因子减少y T (Treg) 细胞通过 HIF-1α。 Th17 增加会分泌更多 IL-17，导致 NF-κB 增加和肌肉萎缩。我们评估了提取物 (ECE) 和迪克醇 (DK) 通过降低自发性高血压大鼠 (SHR) 中 AT1R 和 NOX 活性来减轻肌肉萎缩的效果。 SHR 的血清 Ang II 水平和肌肉中 AT1R 的表达高于 Wistar-Kyoto 大鼠血压正常的动物（分别是 WKY 的 2.4 倍和 1.8 倍）。 ECE或DK使AT1R的表达降低（分别比SHR低0.62和0.84倍）。在 SHR 中，Nox 1、2 和 4 的表达增加（比 WKY 高 1.2-1.15 倍），但通过施用 ECE（比 SHR 低 0.8-0.9 倍）或 DK（比 WKY 低 0.7-0.9 倍）而降低。 SHR）。 SHR 中的 Nox 活性增加（比 WKY 高 2.3 倍），ECE（比 SHR 低 0.9 倍）和 DK（比 SHR 低 0.9 倍）降低 Nox 活性。 Th17 (RORγt) 标志物 HIF-1α 的表达和细胞因子分泌Th17 (IL-17) 导致的 SHR 增加，而 ECE 或 DK 减少。 SHR 中 Treg 标记物 (Foxp3) 和 Treg 细胞分泌的细胞因子 (IL-10) 减少，而 ECE 或 DK 则增加。 SHR 中 NF-κB/IL-1β/TNF-α 和 MuRF-1/MAFbx/atrogin-1 的表达增加，而 ECE 或 DK 则降低这些表达。 SHR 中肌纤维的横截面积减少（比 WKY 低 0.7 倍），而 ECE（比 SHR 大 1.3 倍）或 DK（比 SHR 大 1.5 倍）则肌纤维横截面积增加。总之，ECE 或 DK 会导致 AT1R 和 Nox 活性表达降低，从而调节 Th17/Treg 平衡，从而减少肌肉萎缩。