Dieckol 减毒高脂饮食通过调节脂质的肌肉沉积诱导肌肉萎缩水滴。
摘要来源：营养素。 2021 年 9 月 10 日；13(9)。 Epub 2021 年 9 月 10 日。PMID：34579038
摘要作者：Kyung-A Byun、Seyeon Oh、Myeongjoo Son、Seung Eon Oh, Chul-Hyun Park, Kuk Hui Son, Kyunghee Byun
文章归属：Kyung-A Byun
摘要：过量的脂肪饮食会导致肌肉内脂肪沉积，并以一种形式积累脂滴（LD）并导致脂毒性，包括肌肉萎缩或肌肉力量下降。脂毒性取决于 LD 的数量、亚细胞分布（肌原纤维间、IMF、LD 或肌膜下、SS）以及纤维类型特异性差异（I 型或 II 型纤维）以及 LD.extracts (ECE) 的大小，已知它会增加过氧化物酶体增殖物激活受体 α (PPAR-α)，从而导致 perilipin2 (PLIN2) 表达水平降低。 PLIN2 参与调节 LD 的大小。这项研究表明，ECE 和 dieckol 可以降低 PLIN2 表达，减少高脂饮食 (HF) 喂养动物肌肉中 LD 的大小和数量，从而减轻肌肉萎缩。 HF 导致 PPAR-α 表达水平降低，PLIN2 表达水平增加。 ECE 和 dieckol 增加 PPAR-α 表达并减少 PLIN2。在高脂肪饮食条件下，LDs 直径增加，而 ECE 或 dieckol 处理则使 LDs 直径减小。 HF 增加了 II 型纤维中 LD 的数量/总 LD 的数量，而 ECE 或 dieckol 则减少了 LD 的数量。 HF 导致 SS LD 增加，IMF LD 减少。 ECE或dieckol降低了SS LD并增加了IMF LD。 ECE或dieckol减弱了肌肉萎缩相关的上调HF 作用的基因包括 Murf1、Atrogin-1 和 p53。 ECE或dieckol增加了肌纤维的横截面积和握力，而HF则降低了肌纤维的横截面积和握力。总之，ECE或dieckol通过降低PLIN2表达来减小LDs的大小并调节LDs对毒性较小的LDs的贡献，从而减轻HF引起的肌肉萎缩和力量。