叶乙醇提取物对自噬和细胞焦亡的抑制有助于改善地塞米松诱导的自噬和细胞焦亡肌肉萎缩。
摘要来源：营养素。 2023 年 2 月 4 日；15(4)。 Epub 2023 年 2 月 4 日。PMID：36839161
摘要作者：Eunji Park、Hojung Choi、Cao-Sang Truong、Hee-Sook Jun
文章归属：Eunji Park
摘要：肌肉萎缩的特点是肌肉质量和功能下降。由于衰老或药物治疗导致体内糖皮质激素过多，会促进肌肉萎缩。在本研究中，我们研究了叶（NNL）乙醇提取物对合成糖皮质激素地塞米松（DEX）引起的小鼠肌肉萎缩的预防作用及其潜在机制主义。在 DEX 诱导的小鼠肌肉萎缩中，NNL 提取物的施用增加了股四头肌 (QD) 和腓肠肌 (GA) 的重量、横截面积和握力。 NNL 提取物的施用降低了肌肉萎缩因子的表达，例如肌肉 RING-finger 蛋白-1 和 atrogin-1，以及自噬因子，例如 Beclin-1、微管相关蛋白 1A/1B-轻链 3 (LC3- I/II) 和 DEX 注射小鼠中的 Sequestosome 1 (p62/SQSTM1)。 DEX 注射增加了 NOD 样受体包含热蛋白结构域的蛋白 3 (NLRP3)、cleaved-caspase-1、interleukin-1beta (IL-1β) 和 cleaved-gasdermin D (GSDMD) 的蛋白表达水平，这些蛋白表达水平显着降低通过 NNL 提取物给药（500 毫克/公斤/天）。使用 C2C12 肌管的体外研究还表明，NNL 提取物治疗可抑制 DEX 诱导的自噬因子、焦亡相关因子和 NF-κB 的增加。总体而言，NNL 提取物通过以下方式预防 DEX 引起的肌肉萎缩：调节泛素-蛋白酶体系统、自噬途径和 GSDMD 介导的细胞焦亡途径，这些途径参与肌肉降解。