摘要标题：
补充维生素 E 预防卸载引起的萎缩：氧化应激与比目鱼肌蛋白水解之间的联系？
摘要来源：Free Radic Biol Med。 2007 年 3 月 1 日；42(5):627-35。 Epub 2006 年 12 月 15 日。PMID：17291986
摘要作者：Stéphane Servais、Dominique Letexier、Roland Favier、Claude Duchamp、Dominique Desplanches
摘要：活动减少会导致骨骼肌萎缩。氧化应激可能通过蛋白水解激活导致肌肉萎缩。这项研究旨在在大鼠中测试两个假设。首先，在卸荷之前和期间补充抗氧化剂维生素 E，可以部分抵消卸荷引起的比目鱼肌萎缩。其次，补充维生素 E 会通过减少钙蛋白酶、caspases-3、-9 和 -12 以及 E3 泛素连接酶的表达来降低肌肉蛋白水解率。ses（MuRF1 和 MAFbx）。后肢减重 14 天引起的比目鱼肌萎缩 (-49%) 在维生素 E 的作用下仅减少到 32%。维生素 E 部分阻止了 I 型和 IIa 型纤维尺寸的减小。补充增加了 HSP72 含量并抑制了因卸载引起的硫代巴比妥酸反应物质水平的升高，但未能改变还原型谷胱甘肽与氧化型谷胱甘肽的较低比率、较高的解偶联蛋白 mRNA 和抗氧化酶活性（超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、和谷胱甘肽过氧化物酶）卸载后观察到。维生素 E 治疗消除了无负载肌肉中 caspase-9 和 -12 以及 MuRF1 转录物的大幅上调，并大大降低了 mu-calpain、caspase-3 和 MAFbx mRNA 的上调。综上所述，维生素E的保护作用可能是由于调节肌肉蛋白水解相关基因，而不是其抗氧化功能。