摘要标题：
姜黄素可防止脂多糖诱导的 atrogin-1/MAFbx 上调和肌肉质量损失。
摘要来源：J Cell Biochem。 2007 年 3 月 1 日；100(4)：960-9。 PMID：17131360
摘要作者：金秉文、李一平
摘要：因为泛素连接酶升高atrogin-1/MAFbx 和 MuRF1 介导与各种分解代谢条件相关的骨骼肌消耗，在病理条件下参与这些基因上调的信号通路被认为是治疗靶点。之前已证明 AKT 和 NF-kappaB 分别调节 atrogin-1/MAFbx 或 MuRF1 的表达。此外，我们最近发现p38 MAPK介导TNF-α上调atrogin-1/MAFbx表达，表明多种信号通路介导炎症性疾病中的肌肉萎缩。然而，迄今为止，这些进展尚未取得成果对疾病引起的肌肉萎缩进行实际临床干预。在本研究中，我们测试了姜黄素（一种抑制 p38 和 NF-κB 的无毒抗炎试剂）对脂多糖 (LPS) 诱导的小鼠肌肉萎缩的影响。每日腹膜内 (i.p.) 注射姜黄素 (10-60 µg/kg) 4 天，以剂量依赖性方式抑制 LPS 刺激的 (1 mg/kg, i.p.) 中 atrogin-1/MAFbx 表达的增加腓肠肌和趾长伸肌 (EDL) 肌肉，导致肌肉蛋白质损失衰减。还应该指出的是，姜黄素给药不会改变 atrogin-1/MAFbx 的基础表达，也不会影响 LPS 刺激的 MuRF1 和多聚泛素表达。 LPS 激活 p38 和 NF-kappaB，同时抑制 AKT；而姜黄素给药抑制 LPS 刺激的 p38 激活，但不改变 LPS 对 NF-kappaB 和 AKT 的作用。这些结果表明姜黄素可有效阻断 LPS-i通过抑制 p38 介导的 atrogin-1/MAFbx 上调而导致肌肉质量损失。