萝卜硫素通过激活培养的 C2C12 细胞中的 Nrf2 通路，改善血清饥饿诱导的肌肉萎缩。
摘要来源：Cell Biol Int。 2020 年 5 月 13 日。Epub 2020 年 5 月 13 日。PMID：32401383
摘要作者：Jae Yun Moon、Da Jeong Kim、Hye Sun Kim
文章所属单位：Jae Yun Moon
摘要：氧化应激（氧化还原稳态失衡）有助于肌肉萎缩的发病机制和进展。然而，氧化应激是否是肌肉萎缩的原因或结果仍存在争议。在这项研究中，我们研究了甲萘醌诱导的氧化应激与血清饥饿诱导的 C2C12 肌管肌肉萎缩之间的关系。我们发现萎缩表型包括肌管直径减小、蛋白质泛素化以及 Forkhead box O、atrogin-1 和 MuRF1 等 atrogenes 的表达呃氧化应激以及血清饥饿期间。评估血清饥饿期间的氧化应激以确认相关性。萎缩肌管中细胞内活性氧（ROS）和蛋白质氧化均增加。这些结果表明甲萘醌诱导的氧化应激会引发肌肉萎缩，反之亦然。核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 是细胞氧化应激反应的关键调节因子，被认为在减轻肌肉萎缩方面具有细胞保护作用。 Nrf2 的靶基因血红素加氧酶-1 (HO-1) 和 NAD(P)H 醌脱氢酶-1 (NQO-1) 的转录在血清饥饿期间减少，这与 Nrf2 核转位减少有关。在血清饥饿之前对萝卜硫素（SFN）（一种已知的 Nrf2 诱导剂）进行预处理，显示出通过 Nrf2/HO-1 上调的保护作用。 SFN 可以将 Nrf2 从 Keap1 中解放出来，从而实现 Nrf2 的核转位。因此，表达式SFN预处理后HO-1增加，细胞内ROS显着减少。这些结果表明，氧化应激介导肌肉萎缩的病理生理学，这可以通过上调 Nrf2 介导的抗氧化反应来改善。本文受版权保护。保留所有权利。