饮食中的反式脂肪酸会引起运动障碍吗？运动及其对大鼠纹状体Na⁺K⁺-ATP酶和过氧化氢酶活性的影响。
摘要来源：Behav Brain Res。 2012 年 1 月 15 日；226(2):504-10。 Epub 2011 年 10 月 8 日。PMID：22004982
摘要作者：A M Teixeira、V T Dias、C S Pase、K Roversi、N Boufleur、R C S Barcelos、DM Benvegnú、F Trevizol、GS Dolci、N R Carvalho、A Quatrin、FA A Soares、P Reckziegel, H J Segat, J B T Rocha, T Emanuelli, M E Bürger
文章隶属关系：Programa de Pós-Graduação em Farmacologia-Universidade Federal de Santa Maria-RS，巴西。
摘要：评估了反式脂肪酸（FA）对口面运动障碍（OD）和运动能力发展的影响。给大鼠喂食富含 20% 大豆油（SO；n-6 FA）、猪油（L；饱和 FA）或氢化植物脂肪（HVF；反式 FA）的饮食) 60 周。在过去 12 周内，每组又分为久坐组和运动组（游泳组）。 HVF和L喂养组大鼠的大脑分别含有0.33%和0.20%的反式FA，而SO喂养组则没有显示出反式FA的掺入。 HVF 增加了 OD，而运动则加剧了 L 和 HVF 喂养的大鼠的这种情况。 HVF 和 L 降低了运动活动，而运动没有改变。 L 和 HVF 降低了纹状体过氧化氢酶活性，但运动增加了 HVF 喂养组的纹状体过氧化氢酶活性。 Na(+)K(+)-ATP酶活性不受膳食FA的影响，但SO和L喂养大鼠纹状体中的Na(+)K(+)-ATP酶活性通过运动而增加。我们假设 HVF 引起的运动障碍（L 引起的运动障碍较少）可能与纹状体中多巴胺水平升高有关，而纹状体多巴胺水平增加与长期反式 FA 摄入有关。运动可能通过增加大脑多巴胺水平来增加 OD，从而产生促氧化代谢物。因此，长期摄入反式脂肪酸会导致大脑中的少量但显着的整合反式 FA 离子，有利于运动障碍的发展。运动使 HVF 和 L 喂养的大鼠的行为结果恶化，并增加 L 和 SO 喂养的大鼠的 Na(+)K(+)-ATP 酶活性，表明运动的益处。 HVF 削弱了运动的有益效果，表明反式 FA 在大脑神经化学中的关键作用。