摘要标题：
大麻二酚抑制吗啡的奖赏促进作用：中缝背核中 5-HT1A 受体的参与。
摘要来源：Addict Biol。 2013 年 3 月；18(2):286-96。 Epub 2012 年 8 月 2 日。PMID：22862835
摘要作者：Vicky Katsidoni、Ilektra Anagnostou、George Panagis
文章隶属关系：Vicky Katsidoni
摘要：大麻二酚是大麻的非拟精神病成分，可在啮齿类动物中产生中枢作用。研究表明，大麻二酚可以减弱线索诱导的海洛因寻求恢复。然而，据我们所知，其对大脑刺激奖赏的影响以及滥用药物的奖赏促进作用尚未得到研究。因此，我们利用颅内神经网络研究了大麻二酚对大脑奖赏功能的影响以及吗啡和可卡因的奖赏促进作用。自我刺激（ICSS）范式。将刺激电极插入内侧前脑束（MFB），将引导插管插入中缝背侧（显微注射实验），并训练大鼠对脑电刺激做出反应。低剂量的大麻二酚不会影响脑刺激的增强效果，而较高剂量的大麻二酚则显着提高了 MFB ICSS 所需的阈值频率。可卡因和吗啡都会降低 ICSS 阈值。大麻二酚抑制吗啡的奖励促进作用，但不抑制可卡因。通过在中缝背内注射选择性 5-HT1A 受体拮抗剂 WAY-100635 进行预处理，可以逆转这种效应。目前的研究结果表明，在任何测试剂量下，大麻二酚在 ICSS 范式中都没有表现出增强特性，同时它降低了吗啡的奖励促进作用。这些作用是通过中缝背侧 5-HT1A 受体的激活介导的。我们的成果表明大麻二酚会干扰负责表达阿片类药物急性增强特性的大脑奖赏机制，从而表明大麻二酚可能在临床上可用于减弱阿片类药物的奖赏作用。