摘要标题：
大黄素通过 TLR4/NF-κB/NLRP3 通路缓解吗啡刺激的 BV2 小胶质细胞活化和炎症。
摘要来源：Neuroreport。 2024 年 5 月 15 日；35(8):518-528。 Epub 2024 年 4 月 8 日。PMID：38597275
摘要作者：李世美、唐松江、戴丽娜、简中路、李曦
文章所属单位：李世美
摘要：目的这项研究的目的是揭示大黄素在吗啡耐受中的作用，大黄素是一种天然蒽醌衍生物，被认为可以抑制小胶质细胞活化和炎症。在这里，细胞计数试剂盒8方法测定了经浓度递增的大黄素处理的BV2小胶质细胞的活力。在大黄素预处理的 BV2 小胶质细胞中，用吗啡攻击，转染或不转染 Toll 样受体 4 (TLR4) 过表达质粒，transwell 实验测量细胞迁移。免疫荧光e染色和western blot检测小胶质细胞标志物的表达。对炎症水平进行 ELISA 和蛋白质印迹分析。 BODIPY 581/591 C11 测定估计脂质活性氧活性。铁测定试剂盒检测总铁含量。 Western blot 检测了铁死亡和 TLR4/核因子 kappaB (NF-κB)/NOD 样受体 3 (NLRP3) 途径相关蛋白的表达。分子对接预测了大黄素与TLR4的结合亲和力。大黄素可阻碍吗啡诱导的 BV2 小胶质细胞的迁移、激活、炎症反应和铁死亡。此外，大黄素与吗啡攻击的BV2小胶质细胞中的TLR4和失活的TLR4/NF-κB/NLRP3通路具有高结合亲和力。 TLR4 的上调部分抵消了大黄素对吗啡引起的 BV2 小胶质细胞迁移、激活、炎症和铁死亡的保护作用。因此，大黄素可能靶向 TLR4 并充当 TLR 的灭活剂4/NF-κB/NLRP3通路，从而抑制BV2小胶质细胞活化和炎症，减轻吗啡耐受。