伊博加因对小鼠吗啡戒断的减弱作用：谷氨酸 N-甲基-D-天冬氨酸受体的作用。
摘要来源：Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry。 2003 年 8 月；27(5)：781-5。 PMID：12921910
摘要作者：Mirna Bainy Leal、Kátia Michelin、Diogo Onofre Souza、Elaine Elisabetsky
文章隶属关系：Faculdade de Farmácia, Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul, Rua da República 580/306 ，Cep：90050-320，阿雷格里港，RS，巴西。 [电子邮件受保护]
摘要：伊博加因 (IBO)是一种生物碱，具有假定的抗成瘾特性，可减轻阿片类药物的依赖和戒断。谷氨酸 N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受体与药物成瘾的生理基础有关；据此，IBO 采取行动作为非竞争性 NMDA 拮抗剂。本研究的目的是评估 IBO 对吗啡依赖小鼠纳洛酮诱导的戒断综合征的影响，重点关注 NMDA 受体的作用。跳跃是这种退缩的主要行为表现，被 IBO（40 和 80 mg/kg，分别抑制 64.2% 和 96.9%）和 MK-801（0.15 和 0.30 mg/kg，分别为 67.3% 和 97.7%）先于纳洛酮给药。较低剂量的 IBO (40 mg/kg) 和 MK-801 (0.15 mg/kg) 联合给药可抑制 94.7% 的跳跃，与较高剂量的 IBO 或 MK-801 的效果相当。在 NMDA 之前 30 分钟（但不是 24 小时）给予非成瘾小鼠时，IBO 和 MK-801 还显着抑制 NMDA 诱导的跳跃（分别为 99.0% 和 71.0%）。 [3H]MK-801 与幼稚动物、吗啡依赖性动物或用 IBO 或 MK-801 处理的吗啡依赖性动物的皮质膜结合没有显着差异。钍这项研究进一步证明IBO确实对阿片戒断症状有抑制作用，并表明导致吗啡戒断的复杂过程包括IBO敏感的NMDA受体功能和短暂改变。