黑种草油阻断一氧化氮过量产生和氧化应激可减弱吗啡诱导的小鼠耐受性和依赖性。
摘要来源：Neurochem Res。 2010 年 10 月；35(10):1557-65。 Epub 2010 年 6 月 15 日。PMID：20552271
摘要作者：Ahmed O Abdel-Zaher、Mahran S Abdel-Rahman、 Fahmy M ELwasei
文章归属：Ahmed O Abdel-Zaher
摘要：黑种草油对吗啡诱导的小鼠耐受和依赖性的影响及其可能机制这项研究首次调查了影响。重复施用黑种草油（4 ml/kg，口服）和吗啡（5 mg/kg，皮下注射）可减弱通过热板试验测量的耐受性的发展，以及通过纳洛酮（5 mg/kg）评估的依赖性的发展。 kg，i.p.）-突然出现戒断症状。与此同时，一氧化氮过度产生向小鼠重复施用吗啡或向吗啡依赖性小鼠施用纳洛酮所诱导的脑丙二醛水平的升高和脑内丙二醛水平的增加被油的共同施用所抑制。此外，由两种治疗引起的脑细胞内还原型谷胱甘肽水平和谷胱甘肽过氧化物酶活性的降低被油的共同施用所抑制。同时施用油不会抑制两种治疗引起的脑谷氨酸水平的增加。通过同时腹腔注射，增强了油对吗啡诱导的耐受性和依赖性以及纳洛酮诱导的吗啡依赖性小鼠生化改变的抑制作用。给予 NMDA 受体拮抗剂地佐环平（0.25 毫克/千克）。同样，并发 ip。 NO合酶抑制剂的施用； L-N (G)-硝基精氨酸甲酯 (10 mg/kg)、氨基胍 (20 mg/kg) 和 7-硝基吲唑 (25 mg/kg) 或抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸 (50 mg/kg)增强了油的这种抑制作用。另一方面，这种效应被同时腹膜内注射所拮抗。施用一氧化氮前体 L-精氨酸（300 毫克/千克）。这些结果证明黑种草油通过抑制吗啡诱导的 NO 过量产生和氧化应激，似乎具有治疗阿片类药物耐受和依赖的潜力。