摘要标题：
芍药苷选择性抑制小胶质细胞活化可减弱吗啡耐受性。
摘要来源：Eur J Pain。 2015 年 8 月；19(7):908-19。 Epub 2014 年 11 月 16 日。PMID：25400125
摘要作者：蒋C、徐L、陈L、韩Y、唐J、杨Y、张G、刘W
文章所属单位：蒋C摘要：
背景：重复使用阿片类镇痛药后产生的抗伤害耐受性严重阻碍了其临床使用。越来越多的证据表明脊髓内的小胶质细胞在吗啡耐受中发挥着关键作用。本研究探讨了天然化合物芍药苷通过特异性抑制小胶质细胞活化而对吗啡耐受的影响和可能机制。
方法：使用小胶质细胞系BV-2。使用定量聚合酶链反应测量细胞因子表达。通过蛋白质印迹和免疫组织化学分析细胞信号传导。分别使用 Hargreaves 方法或热板试验评估 Sprague-Dawley 大鼠和 CD-1 小鼠的伤害感受。
结果： (1) 吗啡诱导 BV-2 细胞强烈活化，p38 丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 磷酸化、核因子增加证明了这一点(NF)-κB 易位和促炎细胞因子表达。这些变化被芍药苷抑制。 (2) 芍药苷与吗啡合用可通过抑制脊髓中的 p38 MAPK/NF-κB 信号传导来增强吗啡的镇痛作用。 (3) 长期吗啡治疗后，联合给予芍药苷可抑制 BV-2 细胞和脊髓内吗啡增加的 Toll 样受体 4 的表达。
结论：芍药苷直接抑制吗啡诱导的小胶质细胞活化，从而增强吗啡急性镇痛作用并减弱吗啡慢性镇痛耐受。