文章发布状态：免费摘要标题：
褪黑素通过 NLRP3 信号通路减弱 AFB1 诱导的心脏毒性。
摘要来源：J国际医学研究中心。 2020 年 10 月；48(10):300060520952656。 PMID：33081548
摘要作者：颜辉、葛俊华、高宏瑞、潘阳、郝岩、李健
文章所属单位：慧艳
摘要：目的：本研究旨在探讨褪黑素对黄曲霉毒素B1（AFB1）的保护作用) 通过评估包含蛋白 3 (NLRP3) 的 NOD 样受体家族热蛋白结构域信号传导来评估心脏毒性。
方法：评估四组，每组五只大鼠：对照组（仅车辆），两只 AFB1(0.15 和 0.3 mg/kg) 治疗组，以及 AFB1 (0.3 mg/kg) 加褪黑激素 (5 mg/kg) 联合治疗组。每天一次灌胃治疗6周后，在光学显微镜下观察心脏病理变化，并测量心肌匀浆中的氧化/抗氧化参数。还分析了心脏组织和其他重要炎症小体成分的表达。
结果：与对照组相比，AFB1 浓度增加相关氧化应激增加并引起心肌结构损伤。此外，AFB1 剂量依赖性地激活 NLRP3 信号通路。与单独使用高剂量 AFB1 相比，AFB1 加褪黑激素联合治疗可显着改善所有这些指数。
结论：褪黑激素可能会降低通过抑制氧化应激激活 NLRP3 炎症小体，从而防止 AFB 造成的损伤1诱发心肌毒性。