缺硒加剧了双酚 A 诱导的鸡肠道毒性:ROS/P53 介导的细胞凋亡和细胞周期停滞。
摘要来源:Sci Total Environ。 2023 年 12 月 29:169730。 Epub 2023 年 12 月 29 日。PMID:38160834
摘要作者:罗东流、唐新宇、王逸轩、应淑琪、何玉娇、林红锦、Pervez Ahmed Khoso、李舒
文章所属单位:罗东流
摘要:双酚A(BPA)是一种酚类有机合成化合物,用作聚碳酸酯塑料的原料,其安全问题近年来引起广泛关注。硒(Se)缺乏已逐渐发展成为一种通过氧化应激和细胞凋亡影响肠道功能的全球性疾病。然而,双酚 A 暴露和缺硒对鸡肠道的毒性作用和潜在机制尚未研究。在这项研究中,建立体内和体外BPA暴露和/或缺硒模型,研究缺硒和BPA对鸡空肠的影响。结果表明,BPA暴露和/或硒缺乏会增加空肠氧化应激和DNA损伤,激活P53通路,导致线粒体功能障碍,并诱导细胞凋亡和细胞周期停滞。通过蛋白质-蛋白质分子对接,我们发现P53与过氧化物酶体增殖物激活受体γcoactivator-1之间具有很强的结合能力,从而调节线粒体功能失调的细胞凋亡。此外,我们使用N-乙酰-L-半胱氨酸和pifithrin-α进行体外干预,发现N-乙酰-L-半胱氨酸和pifithrin-α干预逆转了上述不良反应。该研究阐明了硒缺乏通过活性氧/P53加剧BPA诱导鸡肠道损伤的潜在机制,为硒的环境复合毒性研究提供了新思路。缺乏,从新的角度洞察动物肠道健康。