在硝酸甘油诱导的大鼠偏头痛模型中,百里醌通过调节降钙素基因相关肽的释放和稳定脑膜肥大细胞来抑制偏头痛背后的神经源性炎症。
摘要来源:炎症。 2019 年 11 月 9 日。Epub 2019 年 11 月 9 日。PMID:31707574
摘要作者:Erkan Kilinc、Fatma Tore、Yasar Dagistan,Guler Bugdayci
文章归属:Erkan Kilinc
摘要:偏头痛背后的无菌性神经源性炎症的两个主要贡献者:降钙素基因相关肽(CGRP)和脑膜肥大细胞( MMCs)在炎症级联的激活中发挥关键作用,从而导致三叉神经伤害感受器的敏化。众所周知,植物化学剂百里醌在不同的体外和体内神经炎症模型中表现出多种抗炎作用化。但其对 CGRP 释放和脑膜肥大细胞的影响尚不清楚。在本研究中,我们研究了百里醌对偏头痛相关战略结构(抗偏头痛药物的关键靶标)中 CGRP 释放的影响,以及三硝酸甘油酯 (GTN) 诱导的体内偏头痛模型中 MMC 的影响以及在大鼠离体脑膜制剂中。抗炎百里醌可改善血浆中 GTN 刺激的 CGRP 水平以及偏头痛相关结构,包括三叉神经节和脑干;此外,在 GTN 诱导的体内偏头痛模型中,百里醌抑制 MMC 脱颗粒并阻止 MMC 数量增加。然而,在离体脑膜制剂中,百里醌不会抑制 GTN 诱导的三叉神经脑膜传入神经的 CGRP 释放。我们的研究结果表明,百里醌介导三叉神经节神经元和脑干中 CGRP 释放的调节以及 MMC 的稳定。因此,胸腺喹啉一种可能是预防脑膜神经源性炎症并进而预防偏头痛的有希望的候选者。