摘要标题：
偏头痛发作是对大脑氧化应激的一种稳态、神经保护反应：理论的初步证据。
摘要来源：头痛。 2017 年 10 月 16 日。Epub 2017 年 10 月 16 日。PMID：29034461
摘要作者：Jonathan M Borkum
文章隶属关系：Jonathan M Borkum
摘要：背景：之前的研究表明，偏头痛患者在偏头痛发作期间表现出较高水平的氧化应激（脂质过氧化物），并且偏头痛触发因素可能会进一步增加大脑氧化应激。氧化应激通过脑膜疼痛受体上的 TRPA1 离子通道转变成神经信号，引发神经源性炎症，这是偏头痛的一个关键事件。因此，偏头痛可能是对大脑氧化应激的反应。
结果：在本文中例如，考虑了多种偏头痛成分：皮质扩散抑制、血小板活化、血浆蛋白外渗、内皮一氧化氮合成以及血清素、P物质、降钙素基因相关肽和脑源性神经营养因子的释放。体外研究以及动物和人类缺血研究的证据表明，每种成分都具有神经保护功能，减少氧化剂的产生，上调抗氧化酶，刺激神经发生，防止细胞凋亡，促进线粒体生物发生和/或释放大脑中的生长因子。描述了这些组件之间的反馈回路。讨论了该模型的局限性和挑战。
结论：该理论提出偏头痛是一种综合的防御性神经保护反应大脑氧化应激。