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Alantolactone 通过抑制 NF-κB 和 MAPK 信号通路的抗神经炎症作用。
摘要来源：细胞。 2019年07月18日；8(7)。 Epub 2019 年 7 月 18 日。PMID：31323885
摘要作者：谭立伟、李金生、王业业、谭锐
文章单位：谭立伟
摘要：神经炎症是中枢神经系统（CNS）损伤的主要原因，可导致长期残疾和死亡。因此，开发有效的抗神经炎症药物来保护神经至关重要。令我们惊讶的是，据报道，天然存在的分子阿兰内酯 (Ala) 因其出色的抗炎作用而能够显着抑制肿瘤的生长和转移。等等。因此，我们提出它也可以充当抗神经炎症剂。因此，本研究采用BV2细胞与PC12细胞共培养体系作为体外神经炎症模型，探讨Ala的抗神经炎症机制。结果表明，Ala通过抑制核因子κ，下调促炎因子的表达。激活 B 细胞 (NF-κB) 和丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 信号通路的轻链增强子。使用大脑中动脉闭塞再灌注（MCAO/R）大鼠模型进行的进一步评估支持了这样的结论：Ala可以（1）减轻脑缺血再灌注损伤； (2)减少神经功能缺损、脑梗塞体积、脑水肿； (3)减轻神经元的凋亡和坏死。总之，Ala 具有抗神经炎症特性，有助于改善中枢神经系统损伤，并且它可能是未来在中枢神经系统中应用的有希望的候选者伤害治疗。