摘要标题：
虾青素对 H(2)O(2) 诱导的体外神经毒性和体内局灶性脑缺血的神经保护作用。
摘要来源：Brain Res。 2010 年 11 月 11 日；1360:40-8。 Epub 2010 年 9 月 21 日。PMID：20846510
摘要作者：卢亚鹏、刘思远、孙华、吴晓梅、李洁佳、朱丽
文章所属单位：中国科学院化学研究所南通大学航海医学，南通226001。
摘要：虾青素（AST）是一种强大的抗氧化剂，天然存在于多种生物体中。大量实验证据证明AST具有消除氧自由基的功能，可以保护生物体免受氧化损伤。本研究旨在进一步研究 AST 对皮质神经元原代培养物中氧化应激诱导的毒性和局灶性脑缺血再灌注的神经保护作用离子引起大鼠脑损伤。 AST 在 250-1000nM 的浓度范围内可减弱 50μM H(2)O(2) 诱导的细胞活力丧失。 500nM AST 预处理显着抑制 H(2)O(2) 诱导的细胞凋亡（通过 Hoechst 33342 染色测量），并恢复通过荧光染料罗丹明 123 测量的线粒体膜电位（MMP）。在体内，AST 可以预防 2 小时内诱导的脑缺血损伤。大鼠脑动脉闭塞（MCAO）和24小时再灌注。缺血前 5 小时和 1 小时两次胃内 AST 预处理可显着减少梗塞体积，并以剂量依赖性方式改善神经功能缺损。尼氏染色显示80mg/kg AST预处理后神经元损伤明显改善。综上所述，这些结果表明，AST 预处理对缺血再灌注引起的脑损伤具有显着的神经保护作用，而 AST 的抗氧化活性可能是其部分原因。