橄榄苦苷通过抑制神经元凋亡对脑缺血/再灌注的保护作用。
摘要来源：医学监测。 2018 年 9 月 19 日；24:6587-6598。 Epub 2018 年 9 月 19 日。PMID：30230477
摘要作者：张伟静、刘晓刚、李秋月
文章单位：张伟静
摘要：背景在本研究中，我们研究了橄榄苦苷 (OLE) 通过调节 Akt/糖原合酶激酶 3 beta (Akt/GSK-3b) 对细胞凋亡变化的潜在神经保护作用。 ）脑缺血/再灌注损伤（IRI）大鼠模型中的信号传导。材料和方法 Sprague-Dawley 雄性大鼠（12 周，n=200）被随机分为 5 组：假手术组、媒介物（IRI+ 媒介物）组、OLE（IRI+OLE)组、OLE+LY294002(IRI+OLE+LY294002)组、LY294002(IRI+LY294002)组。大鼠建立脑缺血/再灌注损伤（IRI）模型，IRI损伤后每天一次用赋形剂和OLE（100 mg/kg，腹腔注射）治疗，连续5天。 IRI损伤后30分钟腹腔注射LY294002（0.3 mg/kg）一次。 IRI 后评估脑水肿、神经功能缺损、转棒潜伏期和莫里斯水迷宫 (MWM) 表现。通过TUNEL染色测定死细胞的数量。 Western blot检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3（CC3）、神经营养因子的表达以及Akt、GSK-3β的磷酸化水平。结果与赋形剂组相比，OLE 组的脑含水量、神经功能缺损、旋转潜伏期和 IRI 后的逃避潜伏期均降低。 IRI 引起的细胞凋亡和神经营养因子减少也被 OLE 减弱。此外，p-Akt 增加，p-GSK-3β是由OLE引起的，与IRI后Bax/Bcl-2比值的降低和Caspase-3活性的抑制有关。重要的是，PI3K 抑制剂 LY294002 消除了赋形剂组中 OLE 的所有有益作用。结论 OLE通过Akt/GSK-3β通路抑制细胞凋亡和上调IRI后的神经营养因子来保护脑缺血。