姜黄素上调转录因子 Nrf2、HO-1 表达并保护大鼠大脑免受局灶性缺血。
摘要来源：Brain Res。 2009 年 7 月 28 日；1282:133-41。 Epub 2009 年 5 月 13 日。PMID：19445907
摘要作者：杨晨辉、张向健、范红光、刘颖
文章单位：河北医科大学第二医院神经内科，石家庄 050000。
摘要：背景：氧化和细胞毒性损伤在脑缺血发病机制中起着重要作用，可能是治疗的目标。姜黄素被证明可以通过其抗氧化和抗炎特性产生虚荣的生物效应。但人们对其背后的机制知之甚少。转录因子核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 坐标 expr自由基清除、异生物质解毒和维持氧化还原电位所需的基因的释放。本研究探讨Nrf2、HO-1及姜黄素在脑缺血中的时程表达规律及其潜在机制。
方法：雄性 Sprague-Dawley 大鼠通过右侧 MCA 闭塞造成永久性局灶性脑缺血。实验1用于评价Nrf2和HO-1在脑缺血中的表达，包括6个时间点。实验2用于检测姜黄素对脑缺血的神经保护作用。 24小时时，使用改良的六点量表评估神经功能缺损；测量脑含水量；用2,3,5-三苯基氯化四唑（TTC）分析梗塞面积。采用免疫组化、RT-PCR、Western blot、共聚焦显微镜等方法分析Nrf2和HO-1的表达。
结果：与假手术组相比，缺血脑中Nrf2和HO-1在基因和蛋白水平上表达上调，并在MCAO后3小时开始表达，在24小时达到高峰（P<0.05）。高剂量姜黄素（100 mg/kg）上调MCAO影响脑组织中的Nrf2和HO-1，并减少MCAO引起的梗塞体积（P<0.05）、脑含水量（P<0.05）和行为缺陷（P<0.05） .
结论：Nrf2和HO-1在MCAO后早期被诱导。姜黄素可以保护大脑免受 MCAO 造成的损伤，这种作用可能是通过上调转录因子 Nrf2 的表达来实现的。 Nrf2可能成为脑缺血治疗的战略靶点之一。