白藜芦醇通过改善脑能量代谢、减轻氧化应激介导的缺血性损伤的神经保护作用。
摘要来源:神经药理学。 2011年2月-3月;60(2-3):252-8。 Epub 2010 年 9 月 22 日。PMID:20868700
摘要作者:李华、严志英、朱健、杨静、何建设
文章所属单位:生物与医学分析化学教育部重点实验室, 武汉大学化学与分子科学学院, 武汉 430072 [电子邮件受保护]
摘要:在本研究中,我们研究了白藜芦醇是否可以通过改善脑能量代谢和减轻氧化应激来预防缺血性损伤。将雄性大鼠分为三组:假手术组手术、缺血治疗、缺血联合白藜芦醇治疗(白藜芦醇治疗组,腹腔注射30 mg/kg,连续7天)。采用大脑中动脉闭塞模型诱导脑缺血。下丘脑的透析液通过脑微透析技术获得。评估了白藜芦醇对神经功能和组织病理学变化的影响。通过HPLC分析监测微透析液中ATP、ADP、AMP、腺苷、肌苷、次黄嘌呤和黄嘌呤的水平。分析三组脑组织中丙二醛水平和黄嘌呤氧化酶活性。这项研究表明,与缺血组相比,白藜芦醇治疗组的缺血性梗塞明显减少,神经功能得到改善。分析结果表明,白藜芦醇处理显着提高了葡萄糖、ATP和能量水平; I/R 期间乳酸水平降低。白藜芦醇l处理显着提高腺苷和肌苷的基础水平,抑制次黄嘌呤和黄嘌呤水平的升高,并显着降低黄嘌呤氧化酶活性和丙二醛水平。本研究提供了体内证据表明,白藜芦醇可通过抑制黄嘌呤氧化酶活性,防止缺血/再灌注过程中次黄嘌呤、黄嘌呤和氧自由基的产生,改善脑能量代谢,减轻氧化应激,发挥神经保护作用,对抗缺血损伤。