摘要标题：
大麻二酚通过非 CB1 大麻素受体机制预防梗塞。
摘要来源：Neuroreport。 2004 年 10 月 25 日；15(15):2381-5。 PMID：15640760
摘要作者：早川一秀、三岛健一、阿部浩司、长谷部伸良、高松文惠、 Hiromi Yasuda、Tomoaki Ikeda、Keiichiro Inui、Nobuaki Egashira、Katsunori Iwasaki、Michihiro Fujiwara
文章隶属关系：Kazuhide Hayakawa
摘要：大麻二酚是大麻的非精神活性成分，已被据报道作为神经保护剂。大麻二酚和 Delta(9)-四氢大麻酚（大麻的主要精神活性成分）在小鼠大脑中动脉闭塞模型中显着减少了 4 小时的梗塞体积。大麻素 CB1 受体拮抗剂 SR141716 抑制了 Delta(9)-四氢大麻酚而非大麻二酚的神经保护作用，我们通过将动物加热至对照中观察到的水平来重新消除。 Delta(9)-四氢大麻酚显着降低直肠温度，并且SR141716抑制低温作用。这些结果无疑表明，Delta(9)-四氢大麻酚的神经保护作用是通过 CB1 受体和温度依赖性机制实现的，而大麻二酚的神经保护作用不依赖于 CB1 阻断和低温。