生物源硒化汞纳米颗粒在人肝癌 HepG2 细胞中的形成机制及毒理学意义。
摘要来源：Chem Res Toxicol。 2021 年 12 月 20 日；34(12):2471-2484。 Epub 2021 年 11 月 29 日。PMID：34841876
摘要作者：Yu-Ki Tanaka、Hana Usuzawa、Miyu Yoshida、Kazuhiro熊谷、Keita Kobayashi、Satoshi Matsuyama、Takato Inoue、Akihiro Matsunaga、Mari Shimura、Jorge Ruiz Encinar、JoséM Costa-Fernández、Yasunori Fukumoto、Noriyuki Suzuki、Yasumitsu Ogra
文章归属：Yu-Ki Tanaka摘要：
人们普遍认识到汞的毒性(Hg) 通过在多种生物体中同时施用硒 (Se) 化合物而减弱。在这项研究中，我们揭示了亚硒酸钠（NaSeO）对人肝癌HepG2细胞中无机汞（Hg）毒性的拮抗作用的机制。观察透射电子显微镜观察表明，直径高达 100 nm 的 HgSe（铁锰矿）颗粒积聚在细胞内的溶酶体样结构中。 HgSe 颗粒由许多 HgSe 纳米颗粒组成，每个纳米颗粒的直径小于 10 nm。在暴露于化学合成的 HgSe 纳米颗粒的细胞中，没有观察到 HgSe 纳米颗粒在溶酶体中的积累。这表明细胞内 HgSe 纳米颗粒是由转运到细胞内的 NaSeO 和 Hgion 生物产生的，而不是源自细胞外液中形成的 HgSe 纳米颗粒。培养72小时后，大约85%的生物源HgSe保留在细胞中，表明生物源HgSe几乎没有从细胞中排出。此外，即使在不溶性 HgSe 纳米颗粒形成之前，同时暴露于 NaSeO 也可以改善 HgSe 的细胞毒性。我们的数据首次证实HepG2细胞可以规避Hgthr的毒性Hg 与还原形式的 Se（硒化物）直接相互作用，通过细胞中的 Hg-Se 可溶性复合物形成 HgSe 纳米粒子。生物源 HgSe 纳米粒子被认为是汞解毒过程中的最终代谢物。