淫羊藿苷可预防甲基汞诱导的实验性神经毒性：来自脑脊液、血浆、脑样本和计算机研究的证据。
摘要来源：Heliyon。 2024 年 1 月 15 日；10(1)：e24050。 Epub 2024 年 1 月 6 日。PMID：38226245
摘要作者：Sarthak Sharma、Sidharth Mehan、Zuber Khan、Ghanshyam Das Gupta、Acharan S Narula
文章隶属关系：Sarthak Sharma
摘要：肌萎缩侧索硬化症（ALS）是一种致命的神经退行性疾病，会导致严重的神经退行性变。甲基汞（MeHg+）是一种神经毒素，通过破坏少突胶质细胞、使白质退化、诱导细胞凋亡、兴奋性毒性，从而诱发轴突神经变性和运动神经变性。ty，并减少髓磷脂碱性蛋白（MBP）。本研究检查了 SIRT-1（沉默信息调节因子 1）、Nrf-2（核因子 E2 相关因子 2）、HO-1（血红素加氧酶 1）和 TDP-43（TAR-DNA 结合蛋白 43）的抑制作用）在 ALS 背景下的积累，以及淫羊藿苷（口服 15 和 30 毫克/千克）对这些蛋白质的调节，淫羊藿苷是一种具有神经保护特性的糖苷类黄酮。具有神经保护作用的淫羊藿苷可激活 SIRT-1、Nrf-2 和 HO-1，减轻神经退行性疾病中的炎症和神经元损伤。实验性 ALS 模型的体内和计算机测试证实了淫羊藿苷在调节这些细胞靶标方面的功效。添加 10 mg/kg Sirtinol（一种 SIRT-1 抑制剂）有助于确定淫羊藿苷的有效性。在这项研究中，我们还检查了各种生物样本中的神经行为、神经化学、组织病理学和 LFB（Luxol 固蓝）标记物，包括脑脊液 (CSF)、血浆和脑匀浆 (Cerebral皮层、海马体、纹状体、中脑和小脑）。这些结果表明，淫羊藿苷可改善实验性 ALS，并且这些益处的机制可能与调节 SIRT-1、Nrf-2 和 HO-1 信号通路有关。