N-乙酰半胱氨酸预处理可改善氯化汞诱导的大鼠氧化性肾损伤。
摘要来源：Afr J Med Med Sci。 2010 年 12 月；39 增刊：153-60。 PMID：22416658
摘要作者：M Ekor、O A Adesanoye、E O Farombi
文章隶属关系：M Ekor
摘要：抗氧化剂硫醇 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 的有效性，在增强甲基汞 (CH3HgCl) 排泄方面及其作为 CH3HgCl 中毒的可能解毒剂的用途已有报道。然而，据报道，NAC 对于加速二价有毒金属（包括无机汞 Hg2+）的排泄无效。在本研究中，我们评估了 NAC 短期预处理对大鼠模型中氯化汞 (HgCl2) 毒性的可能保护作用。其目的是确定其在高风险情况下的化学预防或预防益处汞（职业/工业）。将大鼠分为三个治疗组。 I组接受生理盐水（10ml/kg）并作为对照。 II 组接受 HgCl2 (5mg/kg)，III 组接受 NAC (10mg/kg) 加 (5mg/kg)。所有给药均通过腹膜内（i.p.）注射。给予盐水和NAC 5天，并在第5天对II组和III组大鼠给予HgCl2。注射 HgCl2 后 24 小时处死动物并获取样品用于生化评估。结果显示，单个 i.p.注射HgCl2引起显着的肾脏氧化损伤，导致超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）的活性显着降低，还原型谷胱甘肽（GSH）的消耗和丙二醛（MDA）的增加这些大鼠中的水平。在这些 HgCl2 处理的大鼠中，葡萄糖-6-磷酸酶 (G6Pase) 和 5-核苷酸酶 (5-NTD)（微粒体损伤标志物）的活性也降低。氧化物HgCl2 引起的主动损伤导致这些大鼠的肾脏组织学发生显着改变，并导致功能损伤（表现为血尿素氮 (BUN) 和血清肌酐升高）。在本研究中，NAC 可有效减轻 HgCl2 中毒造成的氧化损伤、功能损伤和组织病理学变化。 NAC 增强了肾脏抗氧化防御系统，导致 SOD、CAT、GST 活性增加，GSH 消耗和 MDA 水平降低。因此，我们的结果揭示了 NAC 预处理对体内 HgCl2 毒性的改善作用，从而表明其可作为职业或工业接触无机汞期间可能的化学预防剂。