烟酸可预防亚慢性接触甲基汞引起的线粒体氧化应激。
摘要来源：Drug Chem Toxicol。 2018 年 9 月 7:1-7。 Epub 2018 年 9 月 7 日。PMID：30192646
摘要作者：Lílian Cristina Pereira、Eloisa Silva de Paula、Murilo Pazin、Maria Fernanda Hornos Carneiro、Denise Grotto、Fernando Barbosa、Daniel Junqueira Dorta
文章隶属关系：Lílian Cristina Pereira
摘要：人类和动物可能会接触到不同化学形式的汞 (Hg)在环境中。例如，受甲基汞 (MeHg) 污染的鱼类是巴西亚马逊河流域河岸人口基本饮食的一部分，导致居住在那里的人们血液和血浆总汞含量较高。汞主要通过氧化应激引起毒性作用。不同的化合物已被用来防止甲基汞引起的辐射造成的损害。活性氧（ROS）。本研究旨在研究亚慢性暴露于低甲基汞水平对线粒体氧化状态的体内影响，并评估烟酸对甲基汞诱导的氧化应激的保护作用。为此，将雄性Wistar大鼠分为四组：对照组，每天喝水；对照组，每天喝水；对照组，每天喝水；对照组，每天喝水。暴露于甲基汞剂量为 100μg/kg/天的组；组以50mg/kg/天的剂量在饮用水中接受烟酸，通过管饲方式给予饮用水；一组接受50mg/kg/天剂量的烟酸和100μg/kg/天剂量的甲基汞。 12周后，处死体重500-550g的大鼠，通过标准差速离心分离其肝线粒体。亚慢性暴露于甲基汞（100μg/kg/天，持续 12 周）导致线粒体肿胀（p<0.05），并诱导 ROS 过量产生（通过增加 DFCH 氧化确定）（p<0.05），增加促进谷胱甘肽氧化（p < 0.05），并降低蛋白质硫醇含量（p < 0.05）。相比之下，补充烟酸可以抑制氧化应激，从而抵消并最大限度地减少甲基汞对线粒体的毒性影响。