硒通过激活 BDNF/TrKB/PI3K/AKT 和抑制 NF-κB 信号通路改善氯化汞引起的脑损伤。
摘要来源：J Inorg Biochem。 2022 年 1 月 5 日；229:111716。 Epub 2022 年 1 月 5 日。PMID：35065321
摘要作者：李兰新、褚家宏、陈学伟、高培超、王振勇，刘慈，范瑞峰
文章来源：李兰新
摘要：氯化汞（HgCl）是一种重金属化合物，可引起动物神经毒性和人类。硒（Se）具有抗氧化和抗炎作用，可以对抗重金属引起的器官损伤。然而，亚硒酸钠（NaSeO）对 HgCl 引起的神经毒性的保护作用的分子机制仍然不清楚。因此，本研究旨在探讨NaSeOon HgCl诱导的脑损伤的保护机制。n只鸡。形态学观察表明，NaSeO 可减轻 HgCl 引起的脑组织损伤。结果还表明，NaSeO 降低了 S100 钙结合蛋白 B (S100B) 的蛋白表达，并增加了神经生长因子 (NGF)、含双皮质蛋白结构域 2 (DCDC2) 以及神经递质的水平，以逆转 HgCl 引起的脑功能障碍。此外，NaSeO 通过降低丙二醛 (MDA) 水平并增加总超氧化物歧化酶 (T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px) 和总抗氧化能力 (T-AOC) 的活性来减轻 HgCl 诱导的氧化应激。从机制上讲，NaSeO 激活脑源性神经营养因子 (BDNF)/原肌球蛋白相关激酶受体 B 型 (TrKB)/磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K)/蛋白激酶 B (AKT) 信号通路，并抑制核因子 kappa B (NF- κB) 信号通路抑制 HgClexexposure 引起的细胞凋亡和炎症。总之，NaSeO 改善了 HgCl-indu通过激活 BDNF/TrKB/PI3K/AKT 和抑制 NF-κB 通路抑制细胞凋亡和炎症，从而减轻脑损伤。