摘要标题：
α-硫辛酸对原代培养神经元中 MeHg 诱导的氧化损伤和细胞内 Ca(2+) 稳态失调的保护作用。
摘要来源：Free Radic Res。 2016 年 3 月 17:1-15。 Epub 2016 年 3 月 17 日。PMID：26986620
摘要作者：杨天耀、徐兆发、刘伟、徐斌、邓宇
文章所属单位：杨天耀
摘要：甲基汞 (甲基汞（MeHg）是一种普遍存在的环境毒物，会导致动物和人类出现长期的神经缺陷。然而，甲基汞诱导的神经细胞死亡的机制尚不完全清楚。用MeHg（0-2μM）处理神经元细胞0.5-12小时，或用LA（12.5-100μM）预处理0.5-6小时，会导致原代培养神经元的浓度和时间依赖性毒性作用。对于进一步的实验，使用 12.5、25 和 50 μM 的 LA 预处理 3 小时，然后使用 1 μM进行 6 小时的 M MeHg 以检查神经元的反应。接触甲基汞会导致神经元损伤，表现为细胞活力丧失，并伴有高水平的乳酸脱氢酶 (LDH) 释放、细胞凋亡和形态变化。此外，神经元对甲基汞介导的氧化应激敏感，这一发现与ROS过量产生一致，导致Ca(2+)-ATP酶活性降低并增加细胞内游离钙。此外，MeHg暴露后神经元中NMDA受体亚基的表达下调，NR2A mRNA和蛋白的表达对MeHg的敏感性远高于NR1和NR2B。相反，LA 预处理对 MeHg 介导的神经元细胞毒性作用具有浓度依赖性预防作用。总之，目前的结果表明，MeHg 暴露导致的氧化应激和细胞内 Ca(2+ ) 稳态失调导致神经元损伤。洛杉矶可以在通过其在原代培养神经元中的抗氧化特性减轻甲基汞诱导的神经元毒性。