摘要标题：
自闭症谱系障碍的可能中心机制，第 2 部分：免疫兴奋性毒性。
摘要来源：Altern Ther Health Med。 2009年1月-2月；15(1):60-7。 PMID：19161050
摘要作者：Russell L Blaylock
摘要：在本节中，我探讨了汞和炎症对转硫反应的影响，该反应可能导致雄激素升高，以及这与男性自闭症谱系障碍 (ASD) 的优势有何关系。众所周知，汞会干扰这些生化反应，而长期升高的雄激素水平也会增强兴奋毒素对神经发育的影响。雄激素和谷氨酸都会改变神经元和神经胶质钙振荡，已知神经元和神经胶质钙振荡可以调节细胞迁移、成熟和最终的脑细胞结构。研究还表明，DHEA 含量较高，而 DHEA 含量较低自闭症谱系障碍 (ASD) 中的 DHEA-S，可能是由汞中毒和慢性炎症引起的。慢性小胶质细胞激活似乎是 ASD 的一个标志。外周免疫刺激、汞和雄激素水平升高都可以刺激小胶质细胞活化。 ASD 患者同型半胱氨酸水平升高与转硫问题和慢性汞中毒有关。同型半胱氨酸，尤其是其代谢产物是强大的兴奋毒素。线粒体功能异常与 DHEA 升高、兴奋性毒性和汞毒性密切相关。许多研究表明，线粒体能量产生的减少会大大增强兴奋性毒性。最后，我讨论了慢性炎症和汞含量升高对谷胱甘肽和金属硫蛋白的影响。