二十二碳六烯酸可能作为原代神经细胞培养物中甲基汞诱导的神经毒性的神经保护剂。
摘要来源：神经毒理学。 2008 年 11 月；29(6):978-87。 Epub 2008 年 6 月 20 日。PMID：18619488
摘要作者：Parvinder Kaur、Ingrid Heggland、Michael Aschner、Tore Syversen
文章所属单位：挪威科技大学医学院神经科学系，Olav凯瑞斯GT。 3、N-7489 特隆赫姆，挪威。 [电子邮件受保护]
摘要：二十二碳六烯酸的能力研究人员在小脑的原代星形胶质细胞和神经元中研究了 DHA 调节甲基汞 (MeHg) 诱导的神经毒性。气相色谱测量表明两个细胞中的 DHA 含量增加24小时补充后的类型。使用 MeHg (10μM) 和 DHA（30 和 90μM）单独或联合处理后，使用 (14)C 标记的 MeHg 进行细胞相关的 MeHg 测量。此外，通过MTT还原评价线粒体活性，用荧光指示剂一氯代二甲烷（MCB）测定谷胱甘肽（GSH）含量，用荧光指示剂二氯二氢氯甲基衍生物检测活性氧（ROS）。荧光素二乙酸酯 (CMH(2)DCFDA)。对于所有测试的治疗，即 DHA、MeHg 或 DHA+MeHg 治疗，神经元与星形胶质细胞显着不同 (p<0.001)，表现出 ROS 产生增加和 MTT 活性降低。 MeHg 和 30microM DHA 处理后，MTT 或 GSH 含量没有变化，但与单独使用 MeHg 相比，两种细胞类型中的 ROS 均显着降低 (p<0.001)。细胞相关的 MeHg 测量表明两种细胞类型中的 MeHg 积累均减少 (p<0.05) 暴露于 30microM DHA 后。总而言之，这项研究首次证实 DHA 预处理可有效降低小脑星形胶质细胞和神经元中与细胞相关的甲基汞和甲基汞的促氧化反应，从而支持鱼源性营养素可能提供甲基汞神经保护作用的假设。