芒果苷，一种膳食氧杂蒽酮，可防止 HepG2 细胞中汞引起的毒性。
摘要来源：Environ Toxicol。 2010 年 7 月 13 日。Epub 2010 年 7 月 13 日。PMID：20629087
摘要作者：Sobhika Agarwala、Nageshwar Rao B、Kaivalya Mudholkar、Ridhirama Bhuwania、B S Satish Rao
文章归属：生物技术部，Manipal Life Sciences印度卡纳塔克邦马尼帕尔大学中心。
摘要：汞是有毒重金属环境毒物之一，也是人类接触汞的一个原因。芒果苷 (MGN) 是一种在芒果中发现的葡萄糖基黄酮，据报道具有广泛的药理特性。本研究的目的是评估 MGN 对氯化汞 (HgCl(2)) 诱导的 HepG2 细胞系毒性的细胞保护潜力。 MGN 对 HgCl(2) 诱导的细胞保护作用通过集落形成测定评估毒性，通过荧光显微镜、流式细胞术DNA分析和DNA片段模式测定评估抗凋亡作用。此外，通过使用还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）等生化参数（通过分光光度法、线粒体膜）评估MGN对HgCl（2）毒性的细胞保护作用。通过流式细胞仪测定电位，通过 DCFH-DA 荧光分光光度分析测定活性氧水平的变化。在不同浓度的 HgCl(2) 之前两小时施用 50 muM MGN 观察到存活分数显着增加。此外，MGN 预处理显着降低了 HgCl(2) 诱导的凋亡细胞的百分比。类似地，MGN 显着抑制HgCl(2) 处理产生的ROS 水平(P<0.01)。 MGN 还显着 (P<0.01) 抑制 HgCl(2) 诱导的 GSH 减少，所有孵化后间隔的 GST、SOD 和 CAT 水平。我们的研究证明了 MGN 的细胞保护潜力，这可能归因于 HgCl(2) 诱导的氧化应激导致细胞中产生的 ROS 猝灭、线粒体膜电位恢复和细胞抗氧化水平正常化。 (c) 2010 Wiley periodicals, Inc.Environ Toxicol，2010。