汞暴露会诱导血管成纤维细胞中的促炎酶。
摘要来源：Clin Investig Arterioscler。 2017 年 9 月 18 日。Epub 2017 年 9 月 18 日。PMID：28935286
摘要作者：Alberto Millán Longo、Óscar Montero Saiz、Claudia Sarró Fuente、Andrea Aguado Martínez、Mercedes Salaices Sánchez
文章归属：Alberto Millán Longo
摘要：简介：之前的研究表明汞接触会增加心血管疾病风险，尽管潜在的细胞机制尚未得到充分研究。该项目的目的是研究血管成纤维细胞 (VF) 中 HgCl2 暴露对参与前列腺素和活性氧 (ROS) 合成的酶表达的影响。这些分子已被证明参与炎症反应与心血管疾病有关。
材料和方法：将 Sprague-Dawley 大鼠主动脉的外膜 VF 培养物暴露于 HgCl2（0.05-5μg/ mL）48小时。分析环氧合酶 2 (COX-2)、微粒体前列腺素 E 合酶 1 (mPGES-1)、血栓素 A2 合酶 (TXAS)、NADPH 氧化酶 1 (NOX-1) 和 4 (NOX-4) 的 mRNA 和蛋白质水平分别使用 qRT-PCR 和蛋白质印迹。通过化学发光法测定NOX活性。
结果：HgCl2 暴露会增加 COX-2、mPGES-1、TXAS 和 NOX-1 表达及 NOX 活性，并降低 NOX-4 表达。 NOX-1和COX-2表达的增加被COX-2抑制剂（10μM塞来考昔）和NOX抑制剂（300μM罗布麻素，0.5μM ML-171）治疗所消除。
结论：1) HgCl2 增加表达量促炎酶参与 VF 中 ROS 和前列腺素合成。 2）COX-2和NOX-1途径之间存在相互调节。 3) 这些影响有助于解释与汞相关的心血管风险增加。