摘要标题：
汞引起的炎症和自身免疫。
摘要来源：Biochim Biophys Acta Gen Subj.。 2019 年 12 月；1863(12)：129299。 Epub 2019 年 2 月 10 日。PMID：30742953
摘要作者：K Michael Pollard、David M Cauvi、Christopher B Toomey、Per Hultman、Dwight H Kono
文章隶属关系：K Michael Pollard
摘要：背景：人类接触汞会导致多种病变，涉及包括免疫系统在内的许多器官系统。然而，流行病学研究和适当的诊断标准的缺乏阻碍了收集足够的数据来支持汞在自身免疫性疾病中的致病作用。尽管如此，有证据表明人类接触汞与炎症和自身免疫标志物有关。这得到了实验动物模型研究的支持，其中h 令人信服地证明了汞作为自身免疫性疾病发病机制的一个因素的生物学合理性。
审查范围：在在这篇综述中，我们重点关注汞在人类和实验动物模型中引发炎症和自身免疫反应的能力。
主要结论：<尽管存在细微的差异，但人类和实验动物模型中汞暴露引起的炎症和自身免疫反应显示出许多相似之处。促炎细胞因子表达、淋巴细胞增殖、自身抗体产生和肾病是常见的结果。动物研究揭示了炎症和自身免疫的显着菌株依赖性差异，表明基因调控。对单个基因的要求以及全基因组关联研究已经证实了这一点。重要的是，我需要的许多基因电流引起的炎症和自身免疫也是特发性全身性自身免疫所必需的。一个显着的区别是汞诱导的自身免疫不需要 I 型干扰素。这一观察结果表明，汞引起的自身免疫可能通过常见途径和特定途径产生，从而提高了制定环境相关自身免疫标准的可能性。
一般意义：汞暴露可能导致自身免疫的发病机制。