牡荆素通过调节 miR-409 表达改善异氟烷诱导的神经元凋亡和记忆障碍。
摘要来源：高级临床实验医学。 2020 年 1 月；29(1):135-145。 PMID：32011832
摘要作者：齐英凯、陈琳琳、单世强、聂宇、王燕生
文章所属单位：英凯Qi
摘要：背景：麻醉剂，如异氟烷、七氟烷、氯胺酮和地氟烷，是临床常用的药物。具体来说，异氟烷是最常用的吸入麻醉剂之一，可用于包括儿童在内的所有年龄段的手术患者。
目标：<跨度>T本研究的目的是探讨牡荆素对抗异氟烷引起的神经毒性的机制。
材料和方法：参考记忆麻醉前进行了 5 天的测试（4 次试验，每天 2 次）。麻醉后第3天进行逆转测试。分别采用MTT和TUNEL法检测PC-12细胞的细胞活力和凋亡。使用酶联免疫吸附测定 (ELISA) 试剂盒测量血清肿瘤坏死因子 α (TNF-α)、白细胞介素 6 (IL-6)、谷胱甘肽 (GSH) 和超氧化物歧化酶 (SOD) 浓度。使用ROS测量来检测活性氧(ROS)的浓度。使用定量逆转录聚合酶链反应（qPT-PCR）测定miR-409的表达。使用蛋白质印迹法检测蛋白质表达水平。
结果：用 isoflur 处理的大鼠ane 显示逃避潜伏期 (ELP) 和海马神经元细胞凋亡显着增加； 3 mg/kg 或 10 mg/kg 牡荆素可逆转这种效应（p<0.05）。进一步测试表明，异氟烷可显着降低细胞活力并增加 PC-12 的凋亡、炎症细胞因子（TNF-α 和 IL-6）和 ROS 的表达（p<0.05）。然而，10/100μM 牡荆素却逆转了这些结果。此外，牡荆素可以显着增加miR-409的表达（p<0.05）。进一步研究表明，miR-409的过表达可以显着促进牡荆素对异氟醚诱导的神经毒性的作用（p<0.05）。最后，过表达 miR-409 可以显着增加 p-AMPK/t-AMPK 和 p-GSK3β/t-GSK3β 的表达。
结论：< /span>牡荆素通过靶向 miR-409 和 AMPK/GSK3β 对异氟烷诱导的神经毒性具有保护作用途径。