急性迷迭香酸治疗可增强大鼠器官型海马切片培养物中东莨菪碱攻击的长时程增强、BDNF 和 GluR-2 蛋白表达以及细胞存活率。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2016 年 6 月 17 日；475(1)：44-50。 Epub 2016 年 5 月 6 日。PMID：27163641
摘要作者：Eun-Sang Hwang、Hyun-Bum Kim、Ga-Young Choi、Seok Lee、 Sung-Ok Lee、SangSeong Kim、Ji-Ho Park
文章所属：Eun-Sang Hwang
摘要：背景：迷迭香酸 (RA) 是咖啡酸的多酚酯，常见于开花薄荷的荆芥亚科中 植物。由于 RA 先前已表现出抗氧化、神经保护和抗抑郁样作用，因此我们评估了其对神经元培养物中细胞功能的影响。
目的：为了阐明 RA 的可能机制，我们研究了急性 RA 给药对长时程增强 (LTP)、可塑性相关蛋白表达和东莨菪碱诱导细胞的影响器官型海马切片培养物中的死亡。
方法：器官型海马切片培养物 (OHSC) 中的 LTP 分析采用多种方法进行离子通道阻滞剂，如 AP5 (10 μM)、CNQX (10 μM)、尼氟酸 (100 μM) 和东莨菪碱 (300 μM)，以响应 RA（1、10 或 100 μg/mL）治疗。在东莨菪碱存在下进行蛋白质表达和细胞死亡测定，以观察 RA 的影响。对于 LTP 分析，在对 Schaffer 侧支和连合通路进行 15 分钟高频刺激 (HFS) 之前，每分钟通过 60 通道多电极阵列 (MEA) 在 CA1 中记录基线场兴奋性突触后电位 (fEPSP)，持续 40 分钟，跟随通过连续 50 分钟的录音进行编辑。对于蛋白质表达测量，使用抗 BDNF 和抗 GluR2 抗体对全海马组织匀浆进行蛋白质印迹测定。最后，对于细胞死亡测定，将 OHSC 暴露于含有碘化丙啶 (PI) 的培养基中 24 或 48 小时，然后通过 PI 摄取的荧光图像分析来评估细胞死亡。
< p>结果：和讨论：我们的结果表明，RA 治疗可增强 CA1 突触中 HFS 后的 fEPSP在 1 和 10 μg/ml RA 下，CNQX 和 NFA 会抑制这种作用，但 AP5 不会抑制这种作用。 RA 治疗还可增加 BDNF 和 GluR-2 蛋白的表达，并防止暴露于东莨菪碱的 OHSC 细胞死亡。我们的结果表明，迷迭香酸可能通过调节谷氨酸能信号通路增强神经可塑性，并通过降低胆碱能活性提供神经保护。