β-石竹烯减轻大鼠反复接触阿斯巴甜引起的认知障碍：BDNF-TrKB 信号通路和乙酰胆碱酯酶活性的推定作用。
摘要来源：Behav Brain Res 。 2023 年 9 月 13 日；453:114615。 Epub 2023 年 8 月 7 日。PMID：37558167
摘要作者：Érica Vanessa Furlan Rosa、Alice Rosa Da Silveira、Marcel Henrique Marcondes Sari、Tuane Bazanella Sampaio、Jamila Trindade Dos Santos、Sabrina Grendene Müller、Michele Rechia Fighera、Luiz Fernando Freire Royes、 Cristina Wayne Nogueira、Mauro Schneider Oliveira、Ana Flávia Furian
文章隶属：Érica Vanessa Furlan Rosa
摘要：阿斯巴甜 (ASP) 是一种常见的甜味剂，但研究表明它会损害人体健康。神经系统，导致学习和记忆缺陷。β-石竹烯 (BCP)，一种存在于食物中的天然化合物，包括面包、咖啡、酒精饮料年龄和香料，已被描述为神经保护剂。值得注意的是，ASP 和 BCP 通常被食用，包括在同一餐中食用。因此，考虑到 (a) BCP 显示出许多有益效果； (b) ASP 毒性； (c) 它们可以在同一餐中食用，本研究旨在研究 BCP 是否可以减轻 ASP 引起的大鼠记忆障碍，并研究脑源性神经营养因子 (BDNF)/原肌球蛋白受体激酶的参与情况B (TrKB) 信号通路和乙酰胆碱酯酶 (AChE) 活性。年轻雄性 Wistar 大鼠每天接受一次 ASP（75 mg/kg；注射）和/或 BCP（100 mg/kg；腹腔注射），持续 14 天。治疗结束时，在开放场地和物体识别测试中对动物进行评估。收集大脑皮层和海马样本进行生化和分子分析。结果表明，BCP 可以在短期和长期内有效防止 ASP 造成的认知损伤。rm 回忆。此外，BCP 减轻了 ASP 引起的 AChE 活性的增加。分子研究揭示，用 BCP 治疗的大鼠海马体中 BDNF 和 TrKB 水平升高，表明该通路的激活程度更高。总之，BCP 可以防止 ASP 引起的记忆损伤。 AChE 活性和 BDNF/TrkB 信号通路似乎是本研究中 BCP 调节作用的潜在靶点。