安石榴苷通过抑制核因子-kappaB 对脂多糖诱导的神经炎症、氧化应激和记忆障碍的抑制作用。
摘要来源：神经药理学。 2017 年 1 月 26 日；117:21-32。 Epub 2017 年 1 月 26 日。PMID：28132781
摘要作者：Young Eun Kim、Chul Ju Hwang、Hee Pom Lee、Chun Sik Kim、Dong Ju Son、Young Wan Ham、Mats Hellström、Sang-Bae Han、Hee Sik Kim、Eun Kyung Park, Jin Tae Hong
文章归属：Young Eun Kim
摘要：神经炎症在阿尔茨海默病 (AD) 的发病机制和发展中具有重要意义。此前，我们发现脂多糖（LPS）诱导的神经炎症会导致记忆障碍。我们研究了石榴成分安石榴苷 (PUN) 对 LPS 引起的记忆缺陷的可能预防作用及其基本机制。 LPS处理研究了培养的星形胶质细胞和小胶质细胞 BV-2 的 PUN 的抗神经炎症作用。 PUN (1.5 mg/kg) 可改善 LPS（每天 250 μg/kg，7 次）引起的记忆障碍，并防止 LPS 诱导的炎症蛋白表达。在体外研究中，我们还发现 PUN (1 μg/ml) 抑制 LPS-（10、20 和 50 μM）诱导的 iNOS 和 Cox-2 表达以及 ROS、NO、TNF-α 和IL-1β。 PUN 还通过抑制 IκB 降解以及 p50 和 p65 易位到 LPS 处理的小鼠大脑和培养的星形胶质细胞和小胶质细胞 BV-2 细胞的细胞核中来抑制 NF-κB 的激活。与对神经炎症的抑制作用一致，在体内和体外研究中，PUN 通过下调 APP 和 BACE1 表达来抑制 LPS 诱导的 Aβ1-42 生成。此外，对接模型和 Pull down 实验证明，PUN 直接结合 NF-κB 亚基 p50。这些结果表明 PUN 抑制 LPS 诱导的记忆障碍通过抑制 NF-κB 激活，通过抗炎和抗淀粉样蛋白生成机制进行调节。