可可碱通过激活大鼠的 CaMKII/CREB/BDNF 通路改善工作记忆。
摘要来源：营养素。 2019 年 4 月 20 日；11(4)。 Epub 2019 年 4 月 20 日。PMID：31010016
摘要作者：Rafiad Islam、Kentaro Matsuzaki、Eri Sumiyoshi、Md Emon Hossain、Michio Hashimoto、Masanori Katakura、Naotoshi Sugimoto、Osamu Shido
文章隶属：Rafiad Islam
摘要：可可碱 (TB) 是可可豆中发现的主要甲基黄嘌呤。 cAMP 反应元件结合蛋白 (CREB) 是一种转录因子，参与不同的大脑过程，这些过程会导致细胞变化以响应离散的指令集，包括诱导脑源性神经营养因子 (BDNF)。钙/卡调节蛋白依赖性蛋白激酶 II (CaMKII) 作为基因表达的关键调节因子，与不同物种的记忆形成密切相关。在这里，我们研究了结核病是否以可能改善大鼠认知和学习功能的方式作用于 CaMKII/CREB/BDNF 通路。雄性 Wistar 大鼠（5 周龄）分为两组。在 73 天的时间里，对照大鼠（CN 大鼠）喂食正常饮食，而喂食 TB 的大鼠（TB 大鼠）接受相同的食物，但添加了 0.05% TB 补充剂。为了评估结核病对大鼠认知和学习能力的影响：使用了径向臂迷宫任务、新物体识别测试和Y迷宫测试。然后，取出大脑并分离内侧前额皮质（mPFC）进行蛋白质印迹、实时PCR和酶联免疫吸附测定。测量 mPFC 中磷酸化 CaMKII (p-CaMKII)、磷酸化 CREB (p-CREB) 和 BDNF 水平。在所有的行为测试中，工作记忆似乎都因结核病而得到改善站。此外，与 CN 大鼠相比，TB 大鼠 mPFC 中的 p-CaMKII 和 p-CREB 水平显着升高。我们还发现，TB 大鼠的皮质 BDNF 蛋白和 mRNA 水平显着高于 CN 大鼠。这些结果表明，口服补充结核病可上调 mPFC 中的 CaMKII/CREB/BDNF 通路，从而可能改善大鼠的工作记忆。