葫芦巴碱可防止成年小鼠脂多糖诱导的认知障碍中的氧化应激、促炎细胞因子并恢复 BDNF 水平。
摘要来源：Metab Brain Dis。 2018 年 6 月；33(3):681-691。 Epub 2017 年 12 月 26 日。PMID：29277879
摘要作者：Amrita A Chowdhury、Nitin B Gawali、Renuka Munshi、Archana R Juvekar
文章归属：Amrita A Chowdhury
摘要：据说神经炎症在阿尔茨海默病 (AD) 等神经退行性疾病的发病机制中发挥着关键作用。葫芦巴碱 (TRG) 是一种天然存在的生物碱，通常从胡芦巴和咖啡豆中分离出来。在本研究中，我们研究了 TRG 是否对 LPS 介导的认知障碍发挥神经保护作用。用 TRG（50 和 100 mg/kg po）预处理的小鼠给予 LPS（250 μg/kg ip）7 天。在 Morris 水迷宫 (MWM) 和 Y 迷宫中评估记忆力。 LPS 给药导致 MWM 和 Y 迷宫范式中的记忆保留较差，并导致明显的氧化应激，表现为超氧化物歧化酶 (SOD) 减少、谷胱甘肽 (GSH) 水平降低以及海马和皮质中脂质过氧化增加。通过测量乙酰胆碱酯酶（AChE）的水平来评估神经炎症期间的胆碱能参与。两种剂量的 TRG 治疗均逆转了 LPS 诱导的行为和记忆障碍，显着降低了海马和皮质中的氧化应激和乙酰胆碱酯酶水平。 LPS 给药还升高了肿瘤坏死因子 (TNF-α) 和白介素 -6 (IL-6) 水平，而脑源性神经营养因子 (BDNF) 水平显着降低。 TRG 预处理导致 TNF-α 和 IL-6 水平降低，并导致 BDNF 水平显着上调。总之，本研究强调了有前途的神经预防TRG 对 LPS 介导的认知障碍具有保护作用，其原因可能是氧化应激减少、促炎细胞因子抑制和 BDNF 水平恢复。