假马齿苋中的车前草苷 B 与 Aβ 聚集物结合，减轻 Aβ 引起的神经元损伤和记忆缺陷。
摘要来源：< p>Biol 制药公牛。 2023；46(2)：320-333。 PMID：36724960
摘要作者：Aina Fukuda、Souichi Nakashima、Yoshimi Oda、Kaneyasu Nishimura、Hidekazu Kawashima、Hiroyuki Kimura、Takashi Ohgita、Eri Kawashita、Keiichi Ishihara、Aoi Hanaki、Mizuki Okazaki、Erika Matsuda、Yui Tanaka、Seikou Nakamura、 Takahiro Matsumoto、Satoshi Akiba、Hiroyuki Saito、Hisashi Matsuda、Kazuyuki Takata
文章隶属：Aina Fukuda
摘要：阿尔茨海默病（AD）是一种以痴呆为特征的进行性神经退行性疾病。最有特征的病理变化AD脑中的变化包括细胞外淀粉样蛋白-β(Aβ)的积累和神经元损失。特别是，Meynert 基底核中的胆碱能神经元是最先退化的神经元群之一。越来越多的证据表明 Aβ 寡聚物是神经毒性的主要形式。假马齿苋是一种传统的印度记忆增强剂，其提取物具有神经保护和减少 Aβ 的作用。在这项研究中，我们利用 Aβ 低聚物共轭珠探索了假花木提取物中对 Aβ 聚集体（包括其低聚物）具有亲和力的低分子量化合物，并鉴定出车前草苷 B。车前草苷 B 通过阻止 Aβ 在细胞表面的附着而表现出明显的神经保护作用。人类诱导多能干细胞（hiPSC）衍生的胆碱能神经元。此外，它还能减轻接受海马内 Aβ 注射的小鼠的记忆障碍。此外，放射性同位素实验表明车前草苷 B 对 Aβ 聚集体具有亲和力包括其寡聚物和来自 Aβ 病理学小鼠模型的脑组织。此外，车前草苷B还可延迟Aβ聚集速率。因此，车前草苷 B 可能通过与 Aβ 寡聚物结合，从而中断 Aβ 寡聚物与细胞表面的结合来发挥神经保护作用。这表明其作为 AD 治疗诊断学、同时诊断和治疗药物的潜在应用。