摘要标题：
过度凋亡和缺陷自噬导致氟化物诱导的睾丸发育毒性。
摘要来源：环境污染。 2016 年 1 月 31 日；212:97-104。 Epub 2016 年 1 月 31 日。PMID：26840522
摘要作者：张顺、牛强、高辉、马儒林、雷蓉蓉、张成、陶夏，李培，徐春燕，王超，陈静雯，董立兴，赵倩，王爱国
文章来源：张顺
摘要：氟化物，一种普遍存在的环境污染物，已知会损害睾丸功能和生育能力；然而，其根本机制仍不清楚。在这项研究中，我们使用大鼠模型来模拟人类暴露，并试图研究细胞凋亡和自噬在氟化物睾丸毒性中的作用。 Sprague-Dawley 大鼠在发育过程中通过饮用水暴露于 25、50 或 100 mg/L 氟化钠 (NaF)。从怀孕到青春期后，然后在出生后第 56 天切除后代的睾丸。我们的结果表明，发育期 NaF 暴露诱导睾丸细胞凋亡增强，表现为一系列标志，如 caspase-3 激活、染色质浓缩和 DNA 片段化。进一步的研究表明，氟化物暴露引起细胞表面死亡受体 Fas 水平显着升高，同时细胞质细胞色素 c 水平也相应增加，表明外源性和内源性细胞凋亡途径都参与其中。有趣的是，氟化物处理还同时增加了自噬体的数量和自噬标记物 LC3-II 的水平，但不增加 Beclin1。出乎意料的是，p62（一种被自噬降解的底物）的表达也显着升高，这表明自噬体的积累是由于自噬降解受损而不是形成增加造成的。重要的是，这些都与ma有关引起的组织病理学病变包括生精衰竭和生殖细胞损失，以及睾丸的严重超微结构异常。总而言之，我们的研究结果为过度细胞凋亡和缺陷自噬在睾丸损伤加剧中的作用提供了更深入的见解，这可能有助于更好地了解氟化物引起的男性生殖毒性。